Jak schizofrenia wpływa na mózg

Schizofrenia jako choroba mózgu …podobnie jak choroba Parkinsona, stwardnienie rozsiane i choroba Alzheimera. Wiemy, że są to choroby mózgu, ponieważ możemy zmierzyć nieprawidłowości w strukturze i funkcji mózgu u osób dotkniętych tą chorobą. Takie nieprawidłowości zostały dobrze opisane przed wprowadzeniem leków przeciwpsychotycznych w latach pięćdziesiatych XX wieku, więc nie można przypisać tego lekom.

ZMIANY

Zmiany strukturalne i neuropatologiczne. Najbardziej konsekwentnymi zmianami strukturalnymi w mózgach osób ze schizofrenią są powiększone komory mózgowe i zmniejszona objętość istoty szarej. Powiększenie komóry zostało wyraźnie opisane na dwie dekady przed wprowadzeniem antypsychotyków, przy użyciu techniki badawczej, w której powietrze zastępowało płyn w komorach. W badaniu z 1933 r. , 25 na 60 osób ze schizofrenią miało powiększone komory. Począwszy od 1976 r. , techniki obrazowania, takie jak komputerowa tomografia osiowa i rezonans magnetyczny, potwierdziły powiększenie komór i zmniejszoną objętość istoty szarej w ponad 100 badaniach.

Na poziomie mikroskopowym zmiany strukturalne w mózgu osób ze schizofrenią są subtelniejsze. Takie badania są trudne do przeprowadzenia z powodu braku dobrze scharakteryzowanych mózgów pośmiertnych i ponieważ są bardzo pracochłonne. Większość badań skupiała się na nieprawidłowościach w korze czołowej i hipokampie, ale istnieją również mocne dowody na nieprawidłowości w wysepce, wzgórzu i przednim obręczy. W rewizji tych badań z 2015 r. stwierdzono, że oprócz powyższych istnieją również nieprawidłowości w asymetrii mózgu; w grzbietach na powierzchni mózgu (żyryfikacja); w interneuronach związanych z GABA; oraz w synapsach neuronalnych. Podobnie w przeglądzie 33 badań z 2013 r., w których wzięło udział 771 osób ze schizofrenią, które nigdy nie były leczone lekami przeciwpsychotycznymi, stwierdzono, że spójne wyniki wskazują na utratę objętości w wzgórzu i jądrze ogoniastym. We wszystkich tych badaniach zaobserwowano również utratę objętości istoty białej, co potwierdza rosnące podejrzenie, że podstawową patologią schizofrenii moga być połączenia obszarów mózgu.

DEFICYTY NEUROPSYCHOLOGICZNE

Niedobory neuropsychologiczne schizofrenii są jednymi z najbardziej imponujących nieprawidłowości stwierdzonych w tej chorobie i zostały opisane dosłownie w setkach badań. Na przykład we wczesnym przeglądzie zaburzeń poznawczych stwierdzono, że „3/4 pacjentów ze schizofrenią wykazywało dysfunkcję od umiarkowanej do ciężkiej”.

Cztery rodzaje funkcji poznawczych są szczególnie upośledzone w tej chorobie: uwaga, niektóre rodzaje pamięci, funkcje wykonawcze (planowanie, rozwiązywanie problemów, abstrakcje itp.) oraz świadomość choroby. Niedobory uwagi można wykazać w testach mierzących czujność i koncentrację. Osoby ze schizofrenią są często rozproszone, a w rzeczywistości „rozproszony” był innym powszechnie stosowanym terminem szaleństwa na początku XIX wieku.

Niedobory pamięci w schizofrenii są najbardziej widoczne w pamięci krótkotrwałej lub „roboczej”. Na przykład wielu pacjentów ma trudności z zapamiętywaniem 3 obiektów przez 5 minut. Z drugiej strony pamięć długoterminowa jest zwykle nienaruszona, a zdolność osoby do przypominania sobie zdarzeń sprzed okresu jej choroby jest często doskonała.

Widoczne są deficyty wykonawcze, takie jak abstrakcyjne przysłowia. Innym powszechnym sposobem mierzenia funkcji wykonawczej jest test zwany sortowaniem kart Wisconsin, w którym osoba musi dopasowywać karty według kształtu lub koloru, jednocześnie zmieniając zasady dopasowywania kart; osobom cierpiącym na schizofrenię trudno jest zmienić sposób dopasowania kart, aby dostosować się do zmieniających się zasad.

Czwarty typ deficytu neuropsychologicznego często występujący w schizofrenii to upośledzona świadomość choroby, zwana także anosognozją, którą również można zmierzyć. Upośledzona świadomość choroby ma ogromne znaczenie praktyczne w leczeniu tej choroby. O czym bardziej rozpiszę się w różnych postach.

Niedobory neuropsychologiczne schizofrenii są nieodłącznie związane z samym procesem chorobowym i nie wynikają z przyjmowania leków. Badania, w których porównano pacjentów nigdy nie przyjmujących leków z tymi, którzy przyjmowali leki, dały bardzo podobne wyniki. Deficyty neuropsychologiczne występują głównie w momencie pojawienia się objawów schizofrenii i zaskakująco niewiele się zmieniają u osób ze schizofrenią między momentem objawowym a remisją.

Należy podkreślić, że deficyty neuropsychologiczne w schizofrenii wpływają tylko na wybrane funkcje mózgu. Wiele innych funkcji mózgu jest normalnych lub prawie normalnych, w tym takich jak znajomość zwykłych informacji, umiejętności werbalnego języka i wizualne zdolności przestrzenne.

ANORMALNOŚCI NEUROLOGICZNE

Anormalności neurologiczne u osób ze schziofrenia zostały reguralnie odnotowywane od połowy dziewiętnastego wieku. Od 1960 r. przeprowadzono ponad 60 badań i praktycznie wszystkie zgłosiły więcej nieprawidłowości neurologicznych u osób ze schizofrenią w porównaniu do normalnych kontroli.

Nieprawidłowości neurologiczne mogą być dwojakiego rodzaju.

– „Twarde” objawy neurologiczne obejmują takie elementy, jak odruch ścięgien rzepki („szarpnięcie kolana”) lub odruch chwytania (występujący zwykle u niemowląt) i zwykle wskazują na upośledzoną funkcję określonego obszaru mózgu.

– „Miękkie” objawy neurologiczne obejmują takie rzeczy, jak podwójna jednoczesna stymulacja (niemożność odczuwania 2 równoczesnych dotknięć), agrapestezja (niemożność identyfikacji z zamkniętymi oczami numerów zapisanymi na dłoni) i zamieszanie dotyczące prawej strony i lewej strony ciała; zwykle wskazują na upośledzoną funkcję sieci neuronowej.

Nieprawidłowości w znakach „miękkich” są bardziej powszechne w schizofrenii niż w zaburzeniach „twardych” znaków. W przeglądzie takich badań z 1988 r. stwierdzono, że od 50 do 60 procent osób ze schizofrenią ma zaburzenia neurologiczne.

Nieprawidłowości neurologiczne oka również spotkały się z dużym zainteresowaniem w badaniach nad schizofrenią. Nieprawidłowość, na którą zwrócono najwięcej uwagi, to szybkie ruchy gałek ocznych, które są prawie niewyczuwalne dla obserwatorów, ale można je zmierzyć specjalną maszyną. U niektórych pacjentów obserwowano także nienormalne odruchy oczu i nieprawidłowe mruganie (częste mruganie lub prawie brak mrugania).

Ważnym czynnikiem w neurologicznych badaniach schizofrenii jest wpływ leków przeciwpsychotycznych. Ponieważ dobrze wiadomo, że leki te mogą powodować drżenie, zaburzenia ruchowe i inne zaburzenia neurologiczne u niektórych pacjentów, niektórzy przyjęli, że zaburzenia neurologiczne u osób ze schizofrenią są powodowane przez leki. Wbrew temu przekonaniu znajduje się odkrycie w ponad 20 badaniach, że osoby, które nigdy nie były leczone lekami, miały tyle samo nieprawidłowości neurologicznych, co osoby przyjmujące leki. Jest zatem jasne, że większość nieprawidłowości neurologicznych obserwowanych u osób ze schizofrenią jest nieodłącznie związana z procesem chorobowym, przy czym przypomnieniem są prawdopodobne skutki uboczne leków.

ANOMALIE ELEKTRYCZNE

Jedną z metod wykorzystywanych przez mózg do przesyłania informacji z jednego obszaru do drugiego są impulsy elektryczne, które okazały się nieprawidłowe u wielu pacjentów ze schizofrenią. Jest to prawdą, gdy impulsy elektryczne są mierzone jako wywoływany potencjał, specjalny impuls elektryczny wywoływany przez sygnał dźwiękowy, wzrokowy lub sensoryczny; nieprawidłowe schorzenia wywoływane (szczególnie składnik P-300) zgłaszano w schizofrenii od wczesnych lat siedemdziesiątych. Jest to również prawdą, gdy aktywność elektryczną rejestruje się na elektroencefalogramach (EEG); około u jednej trzeciej osób ze schizofrenią występuje dwukrotnie częściej niż u osób z manią i cztery razy częściej niż u osób z depresją. W jednym z artykułów podsumowujących anomalie elektryczne w schizofrenii stwierdzono, że „szeroka interpretacja wyników EEG i EP potwierdza obecność choroby mózgu u wielu pacjentów z tym zaburzeniem. ”

ZNANE CZYNNIKI RYZYKA

Oprócz wyraźnie stwierdzonych nieprawidłowości strukturalnych, neuropsychologicznych, neurologicznych i elektrycznych w mózgu osób ze schizofrenią znane są również czynniki ryzyka rozwoju choroby. Takie czynniki często dostarczają wskazówek na temat przyczyny choroby. Aby umieścić te czynniki we właściwej perspektywie, zostały one wymienione poniżej w tabeli ZNANYCH CZYNNIKÓW RYZYKA w schizofrenii. Szansa, że jakakolwiek młoda dorosła osoba w Stanach Zjednoczonych zapadnie na schizofrenię, wynosi około 1,0 na 100. Jak widać z tabeli, posiadanie matki ze schizofrenią zwiększa szansę na wystąpienie choroby ponad dziewięciokrotnie, z 1,0 na 100 do 9,3 na 100 Natomiast posiadanie określonych genów tylko nieznacznie zwiększa twoją szansę, z 1,0 na 100 do 1,2 na 100 (lub, inaczej mówiąc, z 10 na 1000 do 12 na 1000). Podobnie jest też Polsce…

Imigracja jest wyraźnie ustalona jako czynnik ryzyka rozwoju schizofrenii, ale tylko wtedy, gdy imigrant wyjeżdża z określonych krajów (Jamajka, Maroko) do innych określonych krajów (Anglia, Holandia). Interesujące jest odkrycie, że dzieci imigrantów urodzone w nowym kraju są bardziej narażone na rozwój schizofrenii niż ich rodzice. Zaproponowano wiele teorii wyjaśniających ten wzorzec ryzyka, w tym teorie psychospołeczne i narażenie na czynniki zakaźne. Interesujący jest również raport, że osoby, które migrują jako małe dzieci, są bardziej narażone na rozwój schizofrenii niż osoby, które migrują, gdy są starsze.

Urodzenie starszego ojca, zwłaszcza jeśli miał on 55 lat lub więcej w chwili urodzenia, jest niewielkim czynnikiem ryzyka rozwoju schizofrenii. Urodzenie się lub wychowanie w mieście, w porównaniu z urodzeniem się lub wychowaniem na wsi, jest skromnym czynnikiem ryzyka.

Czynniki ryzyka najniższego poziomu w rozwoju schizofrenii, oprócz posiadania określonych genów, mają historię traumatycznego uszkodzenia mózgu w dzieciństwie; byli wykorzystywani seksualnie w dzieciństwie; matka miała komplikacje podczas ciąży lub porodu; narodziny zimą lub wiosną; lub posiadanie matki, która była narażona na grypę podczas ciąży. Wszystkie są czynnikami statystycznymi, ale ryzyko jest tak małe, że nie są one bardzo ważne. Relacja przyczynowo-skutkowa dla niektórych z nich również nie jest jasna. Na przykład, jeśli dana osoba była molestowana seksualnie, czy to przez partnera, który cierpiał na schizofrenię? W takim przypadku ryzykiem może nie być samo wykorzystywanie seksualne, ale raczej posiadanie rodzica chorego na schizofrenię ( na przykład ) .

Wreszcie istnieje jeszcze jeden jasno określony, ale ciekawy fakt dotyczący schizofrenii. Osoby ze schizofrenią prawie nigdy nie chorują na reumatoidalne zapalenie stawów, a osoby z reumatoidalnymi zapaleniami stawów – nigdy nie chorują na schizofrenię. Zatem reumatoidalne zapalenie stawów wydaje się być czynnikiem ochronnym przed schizofrenią. Od 1936 r. Przeprowadzono 18 badań tego związku, a 14 z nich zgłosiło niższą niż oczekiwana częstość reumatoidalnego zapalenia stawów u osób ze schizofrenią. Spośród 3 badań, które były najlepsze pod względem metodologicznym, w 2 badaniach nie znaleziono osób z reumatoidalnym zapaleniem stawów wśród 111 i 301 pacjentów ze schizofrenią, a w trzecim odnotowano bardzo niską częstość występowania.

Istnieje wiele podobieństw między schizofrenią a reumatoidalnym zapaleniem stawów, co czyni tę odwrotną korelację jeszcze bardziej interesującą. Żadna z tych chorób nie została jasno opisana do początku XIX wieku. Obie choroby występują w ciągu całego życia na poziomie około 30% (na przykład: gdy jedno z nich otrzymuje je, drugie z nich również dostaje je w około 30% przypadków). Mówi się, że obie choroby występują częściej w miastach niż na obszarach wiejskich. Główną różnicą między chorobami jest to, że reumatoidalne zapalenie stawów występuje częściej u kobiet niż u mężczyzn w stosunku 3 do 1.

Zaproponowano kilka teorii wyjaśniających tę odwrotną korelację, ale żadna nie została udowodniona. Możliwe jest, że istnieją czynniki genetyczne, które czynią osobę podatną na schizofrenię, a jednocześnie oporną na reumatiodowe zapalenie stawów. Niektórzy badacze postawili hipotezę, że czynniki biochemiczne, w tym prostaglandyny, niezbędne nienasycone kwasy tłuszczowe, beta-endorfiny i tryptofan, odgrywają rolę gryki. Wirusy mogłyby to wyjaśnić, gdyby obie choroby były spowodowane przez blisko spokrewnione typy; zarażenie się jednym wirusem może nadać odporność drugiemu wirusowi. Najbardziej intrygującym wyzwaniem jest to, że jeśli jesteśmy w stanie zrozumieć przyczyny jednej z tych chorób, może to pomóc nam również zrozumieć drugą.

Podsumowując, co można powiedzieć o mózgach osób chorych na schizofrenię? Można powiedzieć, że schizofrenia jest mocno i jednoznacznie uznana za chorobę mózgu, tak samo jak stwardnienie rozsiane, choroba Parkinsona i choroba Alzheimera są uznawane za choroby mózgu. Jak powiedział dr Henry Griesinger sto lat temu: „Psychiatria i neuropatologia to nie tylko 2 ściśle powiązane dziedziny; są tylko jedną dziedziną, w której mówi się tylko jednym językiem i rządzą te same prawa. ” Dychotomia stosowana w przeszłości, w której schizofrenia była klasyfikowana jako zaburzenie „funkcjonalne” w odróżnieniu od zaburzenia „organicznego”, jest obecnie znana jako niedokładna; schizofrenia ma nienaganne kwalifikacje do przyjęcia do kategorii organicznej.

Wiele osób uważa, że osoba cierpiąca na schizofrenię po prostu „zachowuje się jak szalona” i mogłaby zachowywać się normalnie, gdyby chciała. Nic nie może być dalej od prawdy.

Eksperci ogólnie zgadzają się, że schizofrenia jest bezbłędną chorobą neurobiologiczną, która wiąże się z brakiem równowagi chemicznej w mózgu i / lub nieprawidłowościami mózgu, które dotykają ludzi na różne sposoby. Objawy zaburzenia mogą obejmować zmiany w uczuciach, percepcji, myśleniu i zachowaniu, które są zakorzenione w biologii.

W tej chwili wciąż brakuje zdolności do identyfikacji specyficznego braku równowagi chemicznej lub nieprawidłowości w mózgu, które występują u każdego pacjenta ze zdiagnozowaną schizofrenią. (Może to być odpowiednik testu laboratoryjnego, takiego jak ten, który potwierdza diagnozę paciorkowca).

Jest całkiem możliwe, że objawy schizofrenii objawiają się w różny sposób u różnych osób – tak jak jedna osoba może cierpieć na atak serca i odczuwać ból w klatce piersiowej, a inna osoba cierpiąca na atak serca może mieć ból w szczęce lub ramieniu, ale nie w klatce piersiowej. W rzeczywistości naukowcy mogą w końcu odkryć, że podobnie jak rak lub cukrzyca, istnieje więcej niż jeden rodzaj schizofrenii.